超过一半的人类癌症失去了p53基因。不像由基因变异导致的单个基因的功能或活性的变化，它们能通过药物得到控制，而基因的缺失无法通过药物进行治疗。主要作者Craig  B.  Thompson和他的小组在过去数年间证实，p53——这一细胞分裂的调控者，同时控制着多个细胞代谢途径。这意味着找到影响p53控制的代谢途径的药物，就可以控制p53缺失导致的癌症。

　　p53控制的代谢途径同时能被甲福明二甲双胍影响，这是一种广泛用于糖尿病治疗的药物。它激活代谢酶AMPK，然后通过影响p53的功能而改变细胞代谢。

　　Thompson小组认为该药物能降低缺少p53的癌细胞生长。他们将p53正常的人类肠癌细胞和缺少p53的癌细胞分别注入老鼠两侧。4天后科学家分别为老鼠注射盐水溶液或药物，剂量和人类糖尿病治疗中的相当。4周后，用药物处理的缺少p53的肿瘤是对照组的一半，而p53正常的肿瘤细胞没有差异。因此科学家认为该药物可以降低缺少p53的肠癌细胞生长。

　　小组发现药物使细胞开关代谢途径。而在缺少p53的细胞中，它们无法实现这样的开关。Thompson小组目前正在和其它机构合作，希望能将这些新发现最有效的转化为临床上的应用。